ILCs

先天淋巴样细胞（Innate Lymphoid Cells，ILCs）是频年来免疫学辩论的前沿限制，它们属于先天免疫系统的一部分，发育在淋恭维，富集在粘膜名义。在抗微生物感染、组织重塑与建立、炎症反馈以及代谢稳态中施展多种作用。

ILCs亚群分类

证据功能、转录因子抒发和产生的细胞因子，ILCs不错分为多个亚群，主要包括ILC1s、ILC2s、ILC3s以及当然杀伤细胞（NK）和淋巴组织相通细胞（LTi）。其中缓助性ILCs则被进一步细分（具体分类见下图）：

Group1：ILC1和NK细胞，参与I型免疫反馈的细胞； Group2：ILC2，产生II型细胞因子如IL-5和IL-13的细胞； Group3：ILC3和LTis，后者与TH17/TH22细胞雷同，分泌IL-17和/或IL-22； Group4：NK17/NK1细胞，分泌IL-17和IFNγ的细胞。

ILC1：结构性抒发T-bet，并在激活后产生IFN-γ，这是IL-12和IL-18刺激下胞内病原体反馈的中枢。尽管ILC1与细胞毒性NK细胞均抒发NKp46，但ILC1还特异性抒发CD49a和/或TRAIL，而不抒发CD11b和CD49b。

ILC2：算作小鼠肺部最丰富的ILC亚群，通过抒发GATA-3来保管其功能和活命。与Th2细胞相似，ILC2在蠕虫感染的端正中施展要道作用，并在IL-33、IL-25和胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）的刺激下，产生IL-5和IL-13，从而保管过敏原相通的过敏性炎症。此外，ILC2的炎症依赖性可塑性已在小鼠肺部和东谈主类外周血中得到考据：在IL-1β、IL-12和IL-18的刺激下，ILC2s会升沉为雷同ILC1转录和功能特征的细胞，抒发T-bet（Tbx21）并产生IFN-γ；相同，东谈主类ILC2s在IL-1β和IL-23的刺激下，会转分化为阐扬出ILC3样特征的亚群，抒发ILC3美艳性转录因子RORγt的上调，并产生IL-17。

ILC3：算作一个异质亚群，通过IL-1β和IL-23的激活产生IL-17A和IL-22，在抵抗包括真菌和细菌在内的细胞外微生物中施展了平常作用。ILC3s是稳态ILC亚群的代表，其发育和功能严格依赖于RORγt（由Rorc编码）的抒发。证据NKp46和CCR6的相反抒发，小鼠ILC3s可进一步细分为三个亚型：NKp46+CCR6-（NCR+）、NKp46-CCR6-（NCR-）和NKp46-CCR6+（CCR6+LTi-like）ILC3s。值得欺压的是，NCR+ILC3s与ILC1s分享T-bet的转录抒发，这对它们的NKp46抒发至关伏击，并赋予它们产生IFN-γ的才调。此外，用IL-12刺激小鼠组织特异性的NCR+ILC3s，会促进RORγt的下调处T-bet的同期上调，进一步促进了与IFN-γ+ILC1s有关的表型，知道出较强的可塑性。

ILCP

ILCs开头于骨髓中共同淋巴祖细胞，分化为ILC祖细胞（ILCP）。尽管当先以为ILCP仅存在于骨髓中，但现已阐述它们也存在于轮回中，并算作重生儿及成东谈主远端组织（包括肺、皮肤和次级淋巴组织）中的常驻细胞群体

Lin-

熟练ILC亚群均枯竭髓系和淋系常见胞膜象征物的抒发，因此ILC被界说为谱系阴性（Lin-）细胞。

尽管ILCs在多种生物环境中演出着至关伏击的变装，但在小鼠与东谈主类的淋巴组织、非淋巴组织以及血液中，它们却组成了相对爱戴的细胞群体，仅占CD45+白细胞的1%至5%。因此，由于这种固有的稀缺性，为了准确识别ILCs，在单细胞水平上取得尽可能多的信息就成为了最伏击的一环。

那奈何结束这一环，咱们将放在Part2为全球进行详备地训诲。

To be continued

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